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我们将受测试斑马鱼分成三组,分别是正常对照组、模型对照组和服用心肌保护剂组。其中正常对照组未经任何处理,模型对照组与服用心肌保护剂组都摄入了等量的盐酸异丙肾上腺素(盐酸异丙肾上腺素通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内)。服用心肌损伤保护剂组在摄入盐酸异丙肾上腺素的同时摄入N-乙酰半胱氨酸之类的心肌保护剂。服用一段时间心肌保护剂后,我们对斑马鱼整体进行特异性荧光染色,观察心肌细胞的凋亡情况。可以看到,服用心肌保护剂组的心脏情况与正常对照组比较相似,细胞凋亡明显比模型对照组减少。利用斑马鱼模型评价保护听力作用。抗惊厥药理实验

抗惊厥药理实验,药物

我们将受测试斑马鱼分成三组,分别是正常对照组、模型对照组和肾保护剂组。其中正常对照组未摄入马兜铃酸,模型对照组和肾保护剂组都摄入了等量的马兜铃酸(马兜铃酸通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内)。肾保护剂组在摄入马兜铃酸的同时摄入山牡荆水提取物之类的肾保护剂。检测肾小球滤过率的斑马鱼在实验过程中需额外静脉注射荧光物质。服用一段时间肾保护剂后,1.统计斑马鱼肾性水肿的发生率,2.用荧光显微镜拍照,通过斑马鱼全身荧光强度分析肾小球滤过率。药品安全评价重点实验室斑马鱼模型评价肾脏毒性。

抗惊厥药理实验,药物

利用斑马鱼模型评价保护心肌作用。心肌损伤多数是由于炎症、缺血、冠状动脉狭窄等因素引发的心肌损伤,常表现为胸闷、胸痛、气短、四肢乏力、心慌、恶心呕吐等症状。斑马鱼心脏包含心房、心室和静脉窦,心电图谱也与哺乳动物类似。而且斑马鱼生长发育周期短,胚胎透明易观察,心脏在受精后48小时就发育完全,有利于开展心肌损伤保护剂的研究。盐酸异丙肾上腺素可以诱导斑马鱼心率加快,心肌持续收缩,心肌耗氧量持续增加,心脏由代偿性收缩转化为失代偿,终将导致心肌损伤,使心肌细胞凋亡。经过特异性荧光染色(凋亡细胞呈绿色),心肌损伤的斑马鱼在心脏部位会布满凋亡细胞,可以明显被观察到。

我们将受测试斑马鱼分成三组,分别是正常对照组、模型对照组和服用免疫调节剂组。其中正常对照组未注射长春瑞滨,模型对照组与服用免疫调节剂组都注射了等量的长春瑞滨(长春瑞滨通过静脉注射的方式摄入到斑马鱼体内)。服用免疫调节剂组在注射长春瑞滨后摄入异丙肌苷等免疫调节剂。服用一段时间免疫调节剂后,我们观察斑马鱼T细胞荧光强度变化。可以看到,免疫调节剂组T细胞荧光强度与未注射长春瑞滨的正常对照组比较相似,没有出现明显的T细胞减少情况。利用斑马鱼模型评价对细胞色素P450的影响。

抗惊厥药理实验,药物

在对药物临床有效性研究资料的审评中应关注的问题:1.研究设计的整体考虑(假设、缺乏对照数据、实验室检测的不足);2.关键数据的分析、所提供研究的选择;3.终点的选择(包括等级量表)、终点测量的合法性;4.对照药的选择;5.人群的选择(儿童或不符合要求的患者);6.入选的患者过少;7.疗程不够长;8.缺乏长期随访的数据;9.临床研究数据的合法性(主要方案的违背或其他GCP问题);10.与临床疗效相关的剂量方案确定;11.缺乏与临床疗效相关的特异的相互作用的研究(包括合并用药和中和抗体);12.观察到的与适应症相关的临床有效性大小的关系问题:边缘/无临床相关疗效(包括疗效的持续时间、)与临床疗效不一致、对临床有效性的其他关注问题(药效学腐代动力学与现有比较的学定位)。药物高通量筛选、化合物活性筛选。药物安全性评价价格

斑马鱼模型评价急性毒性。抗惊厥药理实验

我们将受测试斑马鱼分成三组,分别是正常对照组、模型对照组和改善贫血药物组。其中正常对照组未摄入苯肼,模型对照组与改善贫血药物组都摄入了等量的苯肼(苯肼通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内)。服用改善贫血药物组先摄入生血宁之类的改善贫血药物后,再加入苯肼。服用改善贫血药物一段时间后,再加入苯肼共同处理一段时间。我们对斑马鱼整体做红细胞特异性染色,经过分析斑马鱼的红细胞数量(染色强度)。可以看到,模型对照组红细胞数量(染色强度)较正常对照组明显减少,服用改善贫血药物组的红细胞数量(染色强度)与正常对照组比较相似,没有明显的红细胞减少情况。抗惊厥药理实验

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