斑马鱼试验表明，AG的抗心力衰竭作用因产区而异。基于UHPLC-QE-Orbitrap-MS的草药代谢组学分析结果表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸、L-精氨基琥珀酸、3-甲基-3-丁烯基-芹糖(1→6)葡萄糖苷、拟人参皂苷F11和番荔枝碱是差异成分，可能是导致疗效变化的原因。利用斑马鱼模型、网络药理学和Q-PCR技术进一步分析表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸和拟人参皂甙F11是抗心力衰竭的药效学标志物（P标志物）。通过斑马鱼模型和代谢组学技术，研究人员快速鉴定了AG中抗心力衰竭的P标志物，这些P标志物可能为AG的质量控制和新药开发提供新的参考标准。斑马鱼模型评价基因毒***理刺激性试验
环境污染是NAFLD发生的重要危险因素。在动物实验中，越来越多的证据表明高脂肪饮食(HFD)会加重环境化学物质引起的NAFLD。在过去的几十年里，超重和肥胖已成为世界范围内普遍存在的健康威胁，并与NAFLD风险的增加密切相关。在此，我们的目的是确定暴露于TBPH是否会诱导NAFLD进展及其潜在机制。斑马鱼作为模型生物，在肝脏细胞组成、功能、信号和介导肝脏疾病的细胞过程方面与人类相似，使其成为研究肝脏疾病基本机制的有用系统。斑马鱼被喂食正常饮食(ND)或HFD，并进行生化测试、组织病理学观察和肝脏转录谱分析以评估NAFLD易感性。为了进一步探索NAFLD发病机制的潜在毒理学机制，我们研究了表观遗传修饰(例如DNA甲基化)。我们的研究结果表明，TBPH暴露破坏了斑马鱼的肝脏脂质代谢并诱发了NAFLD。药效评价研究斑马鱼评价炎症反应作用。
四溴邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（TBPH），作为一种新型溴代阻燃剂，是传统阻燃剂五溴联苯醚(penta-BDEs)的替代品。作为添加型的阻燃剂，TBPH在生产、使用和废弃时，不可避免地被释放进入环境中，对生态环境和人类健康造成潜在的威胁。已有研究表明，许多环境污染物会破坏动物体内的脂质稳态，导致异常的脂质积累，主要是肝细胞中甘油三酯(TG)的积累，并伴随肝细胞膨胀、炎症和氧化应激。这些不良反应可能导致肝脂肪变性或从单纯性脂肪肝转变为代谢综合征的肝脏表现，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的组织学表型。
斑马鱼胃肠道粘膜屏障系统由较完整的机械屏障、化学屏障和免疫屏障构成，与哺乳动物高度相似，可作为胃肠道粘膜屏障研究的动物模型。三******磺酸（TNBS）可破坏肠道粘膜屏障，与肠组织蛋白结合形成抗原，发生变化反应，诱发结肠炎。杯状细胞主要分泌黏蛋白，形成黏膜屏障以保护上皮细胞，肠黏膜损伤时杯状细胞数量减少。我们可以应用特异性的染料（呈蓝色），观察肠道杯状细胞数目，评价肠道粘液分泌功能。 我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和服用肠道粘膜辅助保护剂组。其中正常对照组未经任何处理，模型对照组与服用肠道粘膜辅助保护剂组都摄入了等量的TNBS（TNBS通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。服用肠道粘膜辅助保护剂组在TNBS诱导肠道粘膜损伤之后摄入类似的肠道粘膜辅助保护剂。服用一段时间肠道粘膜辅助保护剂后，我们观察和分析肠道杯状细胞数目。药品是什么,药物是什么,你知道吗?
线粒体功能障碍是神经退行性疾病的关键病理，而中药可通过调节线粒体动态（融合/分裂）发挥保护作用。以石杉碱甲为例，其可抑制Drp1蛋白活性，减少线粒体过度分裂，维持神经元线粒体网络稳定性。实验显示，石杉碱甲处理后的阿尔茨海默病模型小鼠，其海马区线粒体嵴结构完整率提高40%，认知功能明显改善。另一机制是中药对线粒体自噬的调节，如黄芪多糖可启动PINK1/Parkin通路，清理受损线粒体，减少神经元凋亡。此外，中药复方（如六味地黄丸）可通过调节线粒体生物发生相关基因（如PGC-1α），促进线粒体再生。这些研究为中药医疗神经退行性疾病提供了线粒体水平的机制解释。新一轮基本药物目录调整在即。药物吸收评价的公司
利用斑马鱼模型评价帕金森病防治作用。药理刺激性试验
在科技日新月异的现在，人类对罕见病的研究与医疗不断取得新的突破。肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophiclateralsclerosis，ALS），作为一种目前仍无法痊愈的、具有临床异质表现的多基因、多因素、进行性的神经退行性疾病，其特征是上、下行运动神经元丢失。斑马鱼，由于其与人类基因高度相似、胚胎透明、遗传操作便利等特点，不*可实现不同细胞的可视化从而观察运动神经元或肌肉细胞的病变，而且可高通量检测和分析运动相关的行为学改变，为探索ALS中运动障碍的病理机制、筛选新的潜在药物、发现临床新疗法等提供了良好的工具，呈现出巨大的应用潜力。药理刺激性试验
