表观遗传调控，如DNA甲基化，通过干扰脂质代谢在人类肥胖发展中发挥作用。我们假设TBPH破坏代谢处理器，通过PPAR信号导致脂质稳态受损通路；然而，TBPH对脂质代谢的生物学作用仍有待阐明。据报道，许多环境污染物会破坏动物体内的脂质稳态，导致异常的脂质积累，主要是肝细胞中甘油三酯(TG)的积累，并伴随肝细胞膨胀、炎症和氧化应激。这些不良反应可能导致肝脂肪变性或从单纯性脂肪肝转变为代谢综合征的肝脏表现，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的组织学表型。斑马鱼模型评价听毒性。外用药的药效学评价
我们先将测试斑马鱼喂食蛋黄粉和荧光标记的胆固醇（蛋黄粉和荧光标记的胆固醇通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内），建立血脂高模型后，再将受测试斑马鱼分成两组，分别是模型对照组和服用降脂剂组，服用降脂组摄入阿托伐他汀钙、辛伐他汀、洛伐他汀之类的降脂剂。服用一段时间降脂剂后，我们对斑马鱼整体做脂肪特异性染色，观察体内甘油三酯聚积的变化，以及观察体内胆固醇的聚积情况，同时利用甘油三酯和胆固醇试剂盒检测斑马鱼体内甘油三酯和胆固醇含量的变化。药物安全性评价研究斑马鱼评价炎症反应作用。
传统中药制剂存在生物利用度低、靶向性差等问题，而纳米技术的发展为其提供了解决方案。例如，将姜黄素负载于聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）纳米粒中，其粒径控制在100-200nm，表面修饰转铁蛋白受体抗体后，可主动靶向脑肿瘤细胞。实验显示，该制剂在脑中的浓度较游离姜黄素提高8倍，且对正常细胞毒性降低60%。另一案例是青蒿素脂质体，通过磷脂双分子层包裹，其半衰期从2小时延长至12小时，抗疟活性提升3倍。此外，3D打印技术已用于制备个性化中药纳米贴片，通过控制药物释放速率，实现局部慢性病（如关节炎）的精细医疗。这些创新制剂，正重塑中药的给药的方式与疗效评价体系。
药物开发理论上是一个有逻辑、有步骤的过程，在这一过程中，早期小规模研究的信息用于支持规模更大、目的性更强的后续研究。因此各期临床研究的目的是不尽相同的。I期临床试验I期临床试验是初步的临床药理学及人体安全性评价试验。目的：I期临床中耐受性试验目的是对新药的人体初步安全性进行评价，是评价人体对药物的耐受性、了解药物动力学及药效学分类、药物代谢和药物相互作用的研究、评估药物活性。内容：为达到以上目的，就需要进行剂量——耐受性研究（即初试剂量和耐受性评估），单剂量、多剂量的药物动力学和/或药效学研究，药物相互作用研究。斑马鱼模型实验评价细胞凋亡。
基于HE染色，从每个组织样本中收集1-5个区域进行研究，观察证实了类organ与亲代组织间的组织病理学相似。在HCC患者中，多区域来源的类organ和亲本cancer组织都显示HCC标记物（HepPar1/AFP）和ICC标记物（KRT19/EPCAM）；患者来源的类organ异种移植物（PDOX）模型也重现了亲代cancer的组织病理学。通过免疫荧光、免疫组化，证实了类organ与组织的表型异质性。接着，研究团队通过全外显子组测序（WES）、RNA测序（RNA-seq），从体细胞突变（somatic mutations)、拷贝数变异(copy number alterations, CNA)和转录组相似性等多维度，评估类organ生物库重现PLC组织cancer间和cancer内的异质性。结果显示，cancer组织和类organ之间的突变负荷相当，包括TP53，AXIN1和CTNNB1；在cancer组织和类organ之间发现87.5%的cancer相关突变的中位一致性。这表明，类organ的组织病理学特征与亲本cancer相似，而且能表达肝细胞cancer和肝内胆管cancer的标志物（图 1C、D）；通过分析类organ的基因表达谱发现，类organ与亲本cancer之间存在高度的相关性（图 1H）。利用斑马鱼模型评价降尿酸功效。药物有效性的测定
评价疏肝解酒酒精性脂肪肝防治功效。外用药的药效学评价
斑马鱼试验表明，AG的抗心力衰竭作用因产区而异。基于UHPLC-QE-Orbitrap-MS的草药代谢组学分析结果表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸、L-精氨基琥珀酸、3-甲基-3-丁烯基-芹糖(1→6)葡萄糖苷、拟人参皂苷F11和番荔枝碱是差异成分，可能是导致疗效变化的原因。利用斑马鱼模型、网络药理学和Q-PCR技术进一步分析表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸和拟人参皂甙F11是抗心力衰竭的药效学标志物（P标志物）。通过斑马鱼模型和代谢组学技术，研究人员快速鉴定了AG中抗心力衰竭的P标志物，这些P标志物可能为AG的质量控制和新药开发提供新的参考标准。外用药的药效学评价
