用于子宫内膜异位症模型的动物主要有灵长类动物和啮齿类动物，以及家兔、巴马香猪、鸡胚尿囊膜等。灵长类动物是***与人类相似、能自发形成EM的动物，因此是研究EM比较合适的动物模型。然而, 由于实验动物缺乏、价格昂贵、饲养条件高、成模率低、实验周期长以及伦理学等多种原因限制了灵长类动物EM模型实验的研究。啮齿类动物由于价格便宜、易于获得、成模率高，被普遍采用。啮齿类动物包括大鼠和小鼠，其中免疫缺陷小鼠可进行异体移植[5,6,7]，直接接受人体子宫内膜的移植，并且保留其原有特性，更接近人类疾病的病理变化，但由于其免疫功能缺陷，不能用来研究机体免疫方面的改变，且不能耐受多次手术和**检验。近年来，荧光EM小鼠模型的应用日益普遍，荧光动物模型是体内无创观察模型，其主观性小，病灶定位准确，能动态无损伤量化观察病灶生长情况，操作简单[8]，但荧光表达时间有限，比较长只为4周，缺乏定量种植及观察标准。子宫内膜异位症模型是研究该疾病发病机理的重要工具。甘肃专业的子宫内膜异位症模型是哪家
子宫内膜异位症模型成功的判断标准：肉眼可见移植物体积明显增大，呈暗红色或透亮的小囊泡，有些形成多房的囊肿，囊肿内充满暗红色或澄清液体；移植物表面有血管形成，移植物可与周围组织形成粘连。显微镜下见移植物生长成腔样结构，可见腺上皮及间质细胞生长，并肩腺体形成，腔内壁所衬的上皮细胞层以柱状上皮或立方状细胞形成环形或锯齿状生长，部分上皮细胞可见核下空泡。腺体结构与大鼠正常子宫内膜腺体结构相似。根据公式计算成模率：成模率(%)=移植成功的大鼠只数/造模大鼠总只数×%。甘肃专业的子宫内膜异位症模型是哪家该模型为我们提供了一个研究子宫内膜异位症中神经-内分泌-免疫网络失衡的平台。
子宫内膜异位症模型异位灶的形成需要有血管的建立来提供能量。血管内皮细胞因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子，它可促进血管内皮细胞增殖。黄荷凤[口]将EM患者的子宫内膜种植到ICR小鼠腹腔内，移植后3d内，移植的内膜细胞只能够通过腹腔液或者临近组织得到部分的氧和营养物质，所以受到了缺血缺氧等的剌激，从而诱导了VEGF的强表达，使它明显高于手术前，通过诱导血管形成及组织重构来满足继续生长。VanLangendonckt[四]等将月经期内膜加入血清或红细胞接种于裸鼠腹腔，观察到间质中含铁血黄素沉积。认为经血中红细胞是形成含铁血黄素的原因，也是引起慢性炎症和氧化损伤的因素之一，从而诱导VEGF等的表达，通过促使新生血管的形成参与了EM的病理
子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期，非人灵长类动物可用于自发性模型的建立，其与人类疾病的发生位点相同，且形态学与人类相应部位的相同，以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM，因此与人类EM的发生可能存在差异，但Dick[町等的研究改变了这一理论，证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此，非人灵长类动物是比较好的模型，但其发病率低，约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少，所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛，实验周期为2个月左右，来源普遍，价格较低，适合大样本研究。通过子宫内膜异位症模型，我们可以研究疾病与环境因素的相互作用。
有研究者使用SCID小鼠进行了子宫内膜异位症模型的移植建立研究，也有研究者使用裸鼠异体移植法及***成像技术，构建人子宫内膜异位症的可示踪模型。1、构建裸鼠及SCID小鼠子宫内膜异位症模型有研究者构建了子宫内膜异位症裸鼠及SCID小鼠动物模型，比较在位及异位来源的人子宫内膜组织对移植效果的影响，为内异症的药物治疗研究提供有利的动物模型基础[1]。方法取性成熟BALB/c-nu/nu裸鼠及SCID小鼠各30只，通过皮下移植法，将在位及异位子宫内膜移植到下腹部皮下，定期观察异位病灶的大小，术后6周取出病灶，病理学检查。结果发现裸鼠及SCID小鼠均可建立成功的内异症动物模型。其中SCID小鼠的建模成功率较裸鼠更高(86.7%和66.7%)，在位子宫内膜组种植的成功率明显高于异位子宫内膜组(100%vs84.2%)。因此SCID小鼠在位内膜皮下种植方法可成功建立内异症该模型有助于我们了解子宫内膜异位症与炎症之间的关系。山东推荐的子宫内膜异位症模型有哪些
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子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。甘肃专业的子宫内膜异位症模型是哪家
