通过建立子宫内膜异位症模型，我们能够更普遍地、深入地理解这一复杂疾病的发病机制。这一模型为我们提供了一个模拟真实人体环境的平台，使得我们能够在实验室中精确地模拟子宫内膜异位症在人体内的发病过程。通过观察和分析模型中的病理变化，我们能够揭示疾病发生的关键环节和影响因素，从而更准确地把握其发病机制。这不仅有助于我们更好地理解疾病的本质，还能为制定有效的治疗方案提供科学依据。因此，子宫内膜异位症模型的建立对于推动妇科医学的发展和提高患者生活质量具有重要意义。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型开发个性化的改善方案。黑龙江推荐的子宫内膜异位症模型是哪家
子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期，非人灵长类动物可用于自发性模型的建立，其与人类疾病的发生位点相同，且形态学与人类相应部位的相同，以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM，因此与人类EM的发生可能存在差异，但Dick[町等的研究改变了这一理论，证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此，非人灵长类动物是比较好的模型，但其发病率低，约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少，所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛，实验周期为2个月左右，来源普遍，价格较低，适合大样本研究。青海专门做子宫内膜异位症模型实验外包研究人员正在利用子宫内膜异位症模型寻找新的改善靶点。
小鼠在子宫内膜异位症模型建立上的研究子宫内膜异位症是一种因子依赖性、出血性、炎症性和遗传性疾病，它是有活性的子宫内膜在被覆内膜的宫腔和子宫以外的部位生长、浸润，从而引发疼痛、结节、月经紊乱以及不孕症等疾病。为了探索改善子宫内膜异位症的方法，常采用小鼠建立子宫内膜异位症动物模型时，使用比较多的是包括SCID小鼠、裸鼠在内的免疫缺陷小鼠。采用SCID小鼠或裸鼠进行子宫内膜异位症的建模，便于实验研究。子宫内膜异位症(内异症)动物模型的建立可以有自发、异体移植和诱发3种主要模式。
异体移植可保留人类组织的形态学，秸附、血管形成等方面的变化，对于研究早期子宫内膜异位症模型发病机理、药物治疗效果等非常有利;但由于其缺少胸腺的正常发育，可能间接影响腹腔液中生长因子及细胞因子，并且啃齿类动物腹腔液中是否对所有的新生抗原都能产生旁分泌刺激，仍然是一个问题[4]。异体移植可以反映人类月经周期因子的变化，并且可用于研究在雌因子高水平刺激下子宫内膜功能异常或易激发状态[5];自体移植与人类疾病表现有一定差异，可用于研究病灶引起机体免疫方面的改变、药物疗效的评价和副反应的观察。两者的成模率无明显差别。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的表观遗传学变化。
免疫因素在子宫内膜异位症模型的发生长展中起重要作用。IL-6主要由单核-巨噬细胞产生，参与炎症反应。大鼠异位内膜IL-6mRNA的表达明显高于在位内膜，在位内膜IL-6mR-NA又较正常内膜明显增加，同时使局部雌因子水平升高[19J转化生长因子(TGF)可促进成纤维细胞中胶原和纤维蛋白的形成，抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，活化血管生长因子;补体。在免疫反应中参与炎症反应，可活化巨噬细胞、介导淋巴细胞功能;Sha叩[20J发现EM大鼠模型中异位内膜中C3异常表达，腹腔液中C3合成增多，可能诱发自身免疫;NK细胞具有多种免疫功能，可杀伤和去除机体病原微生物及其他异物，在免疫监护中起重要作用。Ota等[21J将EM大鼠模型的脾切除，并将牌细胞再注入大鼠静脉中，然后测量脾细胞中NK细胞的活性，结果显示该模型中NK细胞活性较正常大鼠明显下降，但比未注入脾细胞的EM大鼠模型的NK细胞活性下降要小，证实EM大鼠中NK细胞活性下降，去除异位内膜的能力降低，使得异位内膜得以种植和生长。子宫内膜异位症模型的建立和应用为妇科疾病的防治工作提供了有力的支持。青海专门做子宫内膜异位症模型实验外包
子宫内膜异位症模型是探索疾病复发原因的重要工具。黑龙江推荐的子宫内膜异位症模型是哪家
将人子宫内膜碎片经腹腔注入SCID小鼠体内以建立SCID小鼠子宫内膜异位症(EMT)模型,并观察其成模情况。方法 取56~62日龄CB-17 SCID雌性小鼠18只,体质量17~25 g,腹部常规消毒后用16号针头于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宫内膜碎片的磷酸缓冲液(PBS) 0.2 mL,含内膜碎片8~10块。种植第2日给予30 mg/kg体质量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宫内膜生长种植。结果 造模4周后见小鼠形态消瘦,部分呈病态,行手术打开腹腔见散在不典型内异病灶,取病灶检测未见典型的子宫内膜异位症病理学变化。黑龙江推荐的子宫内膜异位症模型是哪家
