将人子宫内膜碎片经腹腔注入SCID小鼠体内以建立SCID小鼠子宫内膜异位症(EMT)模型,并观察其成模情况。方法 取56~62日龄CB-17 SCID雌性小鼠18只,体质量17~25 g,腹部常规消毒后用16号针头于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宫内膜碎片的磷酸缓冲液(PBS) 0.2 mL,含内膜碎片8~10块。种植第2日给予30 mg/kg体质量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宫内膜生长种植。结果 造模4周后见小鼠形态消瘦,部分呈病态,行手术打开腹腔见散在不典型内异病灶,取病灶检测未见典型的子宫内膜异位症病理学变化。子宫内膜异位症模型为药物研发提供了重要的实验平台。山西比较好的子宫内膜异位症模型
异体移植可保留人类组织的形态学，秸附、血管形成等方面的变化，对于研究早期子宫内膜异位症模型发病机理、药物治疗效果等非常有利;但由于其缺少胸腺的正常发育，可能间接影响腹腔液中生长因子及细胞因子，并且啃齿类动物腹腔液中是否对所有的新生抗原都能产生旁分泌刺激，仍然是一个问题[4]。异体移植可以反映人类月经周期因子的变化，并且可用于研究在雌因子高水平刺激下子宫内膜功能异常或易激发状态[5];自体移植与人类疾病表现有一定差异，可用于研究病灶引起机体免疫方面的改变、药物疗效的评价和副反应的观察。两者的成模率无明显差别。青海子宫内膜异位症模型实验外包该模型有助于我们了解子宫内膜异位症与炎症之间的关系。
子宫内膜异位症模型是研究该疾病发病机理的重要工具，它为我们提供了一个深入探索疾病本质的平台。通过模拟子宫内膜异位症在人体内的发生和发展过程，这一模型使我们能够更直观地观察疾病的病理变化，从而揭示其发病机理。借助这一工具，研究人员可以系统地研究子宫内膜异位症与因子、免疫、遗传等因素之间的关系，进而为疾病的预防和改善提供科学依据。此外，子宫内膜异位症模型还为药物研发提供了重要的实验平台，通过测试新药物在模型中的疗效，我们可以筛选出具有潜在改善价值的药物，为子宫内膜异位症患者带来福音。因此，子宫内膜异位症模型在推动妇科医学的发展和提高患者生活质量方面发挥着不可替代的作用。
与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。子宫内膜异位症模型是探索疾病复发原因的重要工具。
子宫内膜异位症模型是通过将子宫组织移植到肠系膜上而诱发的。简言之，供体动物（发情期）经宫颈脱位处死，取出两侧子宫角并置于温箱中。将子宫角纵向打开，切成约 4 平方毫米（2 毫米*2 毫米）的正方形小块，然后移植到发情期受体小鼠的腹壁上来构建子宫内膜异位症模型。动物模型总体可以分为两类，一是自发性动物模型，即不需干预就可自发形成类似人类EM的病灶;二是诱发性动物模型，即通过各种方法将内膜组织或细胞移植于动物体内，形成EM病灶。研究人员正在利用子宫内膜异位症模型探索疾病的遗传基础。山东大鼠子宫内膜异位症模型怎么造模
研究人员正在利用子宫内膜异位症模型寻找新的改善靶点。山西比较好的子宫内膜异位症模型
免疫因素在子宫内膜异位症模型的发生长展中起重要作用。IL-6主要由单核-巨噬细胞产生，参与炎症反应。大鼠异位内膜IL-6mRNA的表达明显高于在位内膜，在位内膜IL-6mR-NA又较正常内膜明显增加，同时使局部雌因子水平升高[19J转化生长因子(TGF)可促进成纤维细胞中胶原和纤维蛋白的形成，抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，活化血管生长因子;补体。在免疫反应中参与炎症反应，可活化巨噬细胞、介导淋巴细胞功能;Sha叩[20J发现EM大鼠模型中异位内膜中C3异常表达，腹腔液中C3合成增多，可能诱发自身免疫;NK细胞具有多种免疫功能，可杀伤和去除机体病原微生物及其他异物，在免疫监护中起重要作用。Ota等[21J将EM大鼠模型的脾切除，并将牌细胞再注入大鼠静脉中，然后测量脾细胞中NK细胞的活性，结果显示该模型中NK细胞活性较正常大鼠明显下降，但比未注入脾细胞的EM大鼠模型的NK细胞活性下降要小，证实EM大鼠中NK细胞活性下降，去除异位内膜的能力降低，使得异位内膜得以种植和生长。山西比较好的子宫内膜异位症模型
