肝纤维化模型实验动物模型
1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。
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cancer实验动物模型，英瀚斯生物小编为您整理：一般使用化学致cancer物质诱发动物发生cancer。诱发小鼠肝脏cancer的化合物就有58种，诱发途径口服、注射、埋藏、涂抹等，方法简单、操作容易、成功率高。常用方法有：1）皮肤涂抹法：将致cancer物质配制成溶液，反复涂抹皮肤，而复制出cancer，如用乙酰胺基的B酮液涂抹皮肤复制皮肤cancer。2）注射法：将致cancer剂制成针剂，经静脉、腹腔、皮下等部位给动物注射，如用氨基偶氮甲苯、揉酸等复制cancer。3）埋藏法：采用外科手术方法，将致cancer物质包埋于皮下或其他组织内，也有将经致cancer物质作用的qi官组织移植于自体或同种系动物皮下，诱发出有该qi官组织特点的cancer，由于将cancer组织移植到皮下，便于观察，若接种时加用一些降低免疫能力的措施，如适量放射线，效果更好。湖北小鼠实验动物模型是什么英瀚斯生物 专业承接各类实验动物模型！
APP 转基因实验动物模型，神经细胞 β-淀粉样前体蛋白（APP）转基因动物模型是将人源性 APP 基因与小鼠基因组整合、表达和遗传。与正常动物相比，APP 转基因动物脑中Aβ表达过量，引起认知功能障碍等系列AD临床病理特征。
·PDAPP小鼠模型·转人类APP695swe和APP717V-F基因的PDAPP小鼠模型是由C57BL/6鼠与DBA/2F1鼠杂合而生。PDAPP小鼠APP表达水平高，6~9月龄时在模型小鼠大脑多区域表现出与AD相似的病理表现，如细胞外Aβ异常沉积、突触丢失、神经炎症反应和小胶质细胞增生等，但NFTs形成不明显。由于PDAPP小鼠在同月龄脑中Aβ沉积异常，主要用于与Aβ相关的AD疾病机制研究。
·Tg2576小鼠模型·Tg2576小鼠模型是转人类APP695基因小鼠，在9~12个月时表现出学习记忆功能减退，在大脑多部位逐渐出现Aβ沉积和形成老年斑，在皮层出现星形胶质细胞聚集，该模型一般应用于早期AD的研究。
双转基因实验动物模型。利用基因打靶技术培育出的APP/PS-1双转基因鼠，在3月龄时出现学习记忆障碍、Aβ增多和形成SP，6月龄时即可出现严重的学习记忆力衰退、认知功能障碍，神经元变性和突触丢失等多种AD病理特性。对AD 病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1双转基因鼠。但其外源性基因表达不够稳定性、动物价格高。
APP/PS1/Tau 三转因模型。APP/PS1/Tau 三转基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突变建立的，首先在皮质区和出现Aβ异常沉积、SP 和NFTs 形成，随后海马区也逐渐出现 Aβ沉积、SP和NFTs，以及突触丢失、神经元变性AD临床病理表现。APP/PS1/Tau三转基因小鼠模型是目前与AD 病理特征接近的转基因动物模型，但其外源性基因表达稳定性较差、造模较困难且造价高。 英瀚斯实验动物模型，消化系统、呼吸系统、生殖系统各类模型。
肝炎实验动物模型
6.1自身免疫性肝病动物模型应用成年豚鼠，在无菌条件下，先使豚鼠肝素化，而后用生理盐水经门脉进行肝脏灌流，剪断动、静脉以驱除肝内存血。除去胆囊、胆管及其他组织。将肝剪成小块，再以生理盐水浸洗直至无血色。取湿重10g的肝组织，加100ml生理盐水，在组织匀浆器中以8000转/分转4min制成10％的肝悬液。按1：1的比例加入弗氏佐剂，用小注射器往返抽注制成乳剂。成年豚鼠用上述乳剂腹腔注射2ml及4个足垫皮内注射0.1ml。每周一次，免疫1个月后，肝脏内可发生水肿样变性、嗜酸性坏死、肉芽肿样病灶、胆管上皮增生及淋巴细胞和嗜伊红细胞浸润。
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6.2转基因乙肝模型【操作步骤】构建人乙型肝炎病毒(HBV)全基因或部分基因质粒，通过转基因技术将乙型肝炎病毒插入到小鼠基因组上，形成能产生乙型肝炎的小鼠品系。【结果分析】乙型肝炎病毒转基因小鼠，有病毒复制，可用于研究HBV基因结构和功能、基因表达的调控、HBV的复制等。乙型肝炎病毒转基因小鼠会发生免疫逃避，不产生和人类乙型肝炎相近的病理表现。目前，中国医学科学院、***医学科学院、上海复旦大学和广州空军医院拥有乙型肝炎病毒转基因小鼠。 英瀚斯实验动物模型制作，提供造模方法、原始数据！湖北小鼠实验动物模型是什么
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氯化锂诱导大鼠癫痫模型实验动物模型
造模方法癫痫是一种以大脑局部细胞突发性的异常放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍，同时伴随暂时性运动、感觉、意识及自主神经功能异常。临产表现为强直阵挛。现在常用的急性化学致痫模型机制均是作用于神经元，通过对CNS递质的作用来诱发癫痫。大鼠腹腔注射氯化锂（LiCl）（127mg/kg，溶于水）进行诱发，24h后腹腔注射溴甲东莨菪碱（1mg/kg），30min后再以匹罗卡品（40mg/kg）腹腔注射，癫痫发作在注射匹罗卡品10到30分钟后开始。如果癫痫发作持续时间30min以上的给予10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射以中止发作，如果没有效果，可以反复注射10%水合氯醛直至发作停止。
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