量上容易得到满足，而且可以通过投服一定剂量的药物或移植一定数量的等方式，限定可变性，取得条件一致的模型材料。(五)可以简化实验操作和样品收集动物模型作为人类疾病的"缩影"，便于研究者按实验目的需要随时采取各种样品，甚至及时处死动物收集样本，这在临床是难以办到的。实验动物向小型化的发展趋势更有利于实验者的日常管理和实验操作。(六)有助于更***地认识疾病的本质临床研究未免带有一定的局限性。已知很多病身体除人以外也能引起多种动物***，其表现可能各有特点。通过对人畜共患病建立SD大鼠颈动脉损伤（结扎套管）模型。北京豚鼠动物模型手术
动物模型很多模型在组织病理上的变化与临床NASH很相似，但是肝脏的代谢、转录特点可能并不一致。因此动物模型不应在组织学上还应该在蛋白质组、脂质组和转录组等基础上评估模型与临床疾病的相关性。其中一些转录组特征包括免疫信号、脂质代谢、糖代谢改变。正常小鼠（比如C57/BL6）给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和胆碱缺乏、L-氨基酸补充（CDAA）的饮食可以形成与NASH相似的病理组织如肥胖、炎症、纤维化。然而，胆碱缺乏饮食诱导的模型与临床NASH发病机制无关，因为胆碱缺乏会阻止肝脏脂质合成通路。湖南脑定位动物模型培养脂多糖（LPS）联合烟熏法致慢性阻塞性肺部疾病小鼠模型。
这就符合可重复性和达到了标准化要求。又如用狗做心肌梗死模型照理很合适，因为它的冠状动脉循环与人相似，而且在实验动物中它适宜做暴露心脏的剖胸手术，但狗结扎冠状动脉的后果差异太大，不同狗同一动脉同一部位的结扎，其后果很不一致，无法预测，无法标准化。相反，大小白鼠、地鼠和豚鼠结扎冠脉的后果就比较稳定一致，可以预测，因而可以标准化。为了增强动物模型复制时的重复性，必须在动物品种、品系、年龄、性别、体重、健康情况、饲养管理;实验及环境条件，季
动物模型动物疾病模型上海研录(EndotoxinShock，单纯给动物静脉输入细菌及其所致的休克)与临床性(脓毒性)休克(SepticShock)就不完全一样，因此对动物内性休克有效的疗法长期以来不能被临床医生所采用。于是有人向结扎胆囊动脉和胆管的动物胆囊中注入细菌，复制人类性休克的模型，认为这样动物既有又有内中毒，就与临床性休克相似。为了判定所复制的模型是否与人相似，需要进行一系列的检查。例如有人检查了动物压、脉率、静脉压、呼吸频率、动脉血卵巢早衰（POF）是多种病因所致的卵巢功能衰竭。
模型研究：研究发现，小鼠肝脏特异性过表达尿激酶型纤溶酶原蛋白（urokinase-typeplasminogenactivator，uPA）可引起肝细胞坏死，即uPA转基因小鼠可以作为肝损伤模型。但是uPA转基因鼠的缺点是死亡率高，难于繁殖。基于此，北京维通达利用基因工程方法开发了可调控的更接近生理性条件的肝损伤模型Tet-uPA转基因小鼠。这种小鼠转入了两个基因片段，Alb-rtTA和TRE-uPA，构成在肝细胞内特异表达的Tet-On系统调控的uPA转基因结构。Tet-uPA小鼠在不诱导的情况下是完全健康状态，可以正常繁殖；当用四环素类药物Dox诱导时，uPA在肝细胞内表达，引起肝损伤。既可以用高剂量Dox诱导产生急性肝损伤甚至肝衰竭的表型，也可以用较低剂量持续诱导成为慢橄榄油联合酒精致肝硬化门脉高压大鼠模型。江苏模式动物模型实验室
可以克服人类某些疾病潜伏期长，病程长和发病率低的缺点。北京豚鼠动物模型手术
肝损伤模型肝损伤主要指肝实质细胞的功能损伤或坏死。临床肝损伤主要由饮酒、食物中毒、药物毒性、病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化及胆汁淤积症等引起。严重的急性肝损伤可发展为肝衰竭，危及生命；慢性肝损伤则可能向肝硬化、的终末期发展。而肝损伤小鼠模型模型可以用于肝损伤-修复、肝再生机理性研究，也可用于保肝、肝损伤药物的筛选、评价，因此肝损伤小鼠模型的研究意义重大。1、常见研究方法：通过化学物质（如CCl4、D-氨基半乳糖、黄曲霉等）诱导或者肝血管、胆管结扎手术等理化方法可以引起动物肝脏损伤。但化学物质诱导是比较剧烈和不可逆的，不能模拟临床更多见的非化学肝毒性因素的肝损伤的病理状态和机制。通过遗传性的生物学方法造成肝损伤模型可以克服这个问题，并可获得大量特性均一的动物模型。北京豚鼠动物模型手术
