江山Necrostatin-1

心血管疾病是全球范围内导致死亡的主要原因之一。研究表明，线粒体功能障碍与心血管疾病的发生密切相关。MCE抑制剂通过调节线粒体内钙的浓度，能够改善心肌细胞的能量代谢，降低心脏的氧化应激水平，从而发挥保护心脏的作用。在动物实验中，MCE抑制剂能够明显改善心脏功能，减少心肌梗死后的损伤。此外，这类药物还可能通过抑制心肌细胞的凋亡，延缓心衰的进程。尽管目前临床应用尚处于研究阶段，但MCE抑制剂在心血管疾病中的潜力引起了广关注。Fluoxetine (LY-110140 free base) 是选择性 5-羟色胺再吸收抑制剂 (SSRI)。江山Necrostatin-1

MCE抑制剂（Methylcytosine-binding protein 2 inhibitors）是一类靶向特定生物分子的药物，主要用于调节基因表达和细胞功能。MCE抑制剂通过干扰DNA甲基化过程，影响基因的转录活性，从而在多种生物学过程中发挥重要作用。这些抑制剂在、神经退行性疾病和其他病理状态中显示出潜在的效果。近年来，随着对表观遗传学的深入研究，MCE抑制剂逐渐成为药物开发的热点。研究表明，MCE抑制剂能够通过调节细胞内信号通路，促进细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程，为疾病的提供了新的思路。扬州Ferrostatin-1（铁抑素-1）Epibrassinolide (24-Epibrassinolide) 是一种广存在的植物生长，具有缓解植物重金属和农药胁迫潜力。

Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母细胞，抑制人重组α7和α4β2神经元烟碱性乙酰胆碱受体。Imipenemmonohydrate，噻吩霉素的稳定结晶衍生物，是一种，对革兰氏阳性和革兰氏阴性的需氧和厌氧细菌具有良好的抗性。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯类非易感性和铜绿假单胞菌生物膜的研究。Vancomycinhydrochloride是用于研究细菌(bacterial)的。它通过抑制易感细菌的细胞壁合成的第二阶段起作用。Vancomycinhydrochloride还改变细胞膜的渗透性并选择性地抑制核糖核酸的合成。

Napabucasin(BBI608)是STAT3的抑制剂，抑制干细胞活性。Ac-YVAD-cmk(Caspase-1InhibitorII)是一种选择性caspase-1(IL-1β转化酶，ICE)抑制剂，具有神经保护和作用。Ac-YVAD-cmk能有效抑制IL-1β和IL-18的表达。Ac-YVAD-cmk可抑制多种疾病的细胞焦亡(pyroptosis)。BI-6C9是一种高特异性的BH3相互作用结构域(Bid)抑制剂，可阻止线粒体外膜电位(MOMP)和线粒体分裂，并保护细胞免受线粒体凋亡诱导因子(AIF)释放和不依赖caspase的细胞死亡。Indomethacin(Indometacin)是一种有效的口服活性COX1/2抑制剂，COX-1和COX-2的IC50值分别为18nM和26nM。Indomethacin具有和抗活性。Indomethacin可用于、炎症和病毒的研究。CCT020312 是选择性的 EIF2AK3/PERK 的剂。

Metronidazole是一种硝基咪唑类，具有口服活性。Metronidazole能够穿过血脑屏障。Metronidazole可用于厌氧微生物的研究。Neomycinsulfate是一种氨基糖苷类，通过核30S核糖体亚单位的不可逆结合发挥活性(antibacterial)，从而阻断细菌蛋白质的合成。Neomycinsulfate是一种已知的磷脂酶C(PLC)抑制剂。Neomycinsulfate能抑制血管生成素的核转位和血管生成素诱导的细胞增殖和血管生成。Verapamil((±)-Verapamil)是一种钙通道(calciumchannel)阻滞剂，是一种有效的口服活性的代P糖蛋白(P-gp)抑制剂。Verapamil能也抑制CYP3A4，并可用于，心律不齐和心绞痛的研究。Apelin-13 TFA 也可用于 2 型糖尿病及代谢综合征的研究。温岭Trichostatin A（曲古抑菌素A）

MCE抑制剂激动剂是一种重要的生物活性物质，在细胞信号转导中发挥关键作用。江山Necrostatin-1

PlatycodinD是可从桔梗中分离得到的皂苷类化合物，为AMPKα的剂，具有抗肥胖活性。WNT/β-catenin通路介导PlatycodinD的抗成脂作用。M-CSF蛋白,Mouse是一种促炎性细胞因子，与受体CSF1R结合，参与单核/巨噬细胞的增殖，破骨细胞的诱导，在受损的软骨及骨质疏松等疾病中起到重要作用。Tanespimycin(17-AAG)是有效的HSP90抑制剂，IC50为5nM，对肿瘤细胞HSP90的亲和性比正常细胞高100倍。Tanespimycin消耗细胞内STK38/NDR1，并降低STK38激酶活性。Tanespimycin还下调stk38基因表达。CCT020312是选择性的EIF2AK3/PERK的剂。CCT020312可诱导细胞细胞中EIF2A的磷酸化。江山Necrostatin-1