企业商机
体脂基本参数
  • 品牌
  • 麦格瑞电子,MAG-MED
  • 型号
  • AccuFat-1050活鼠体脂分析仪
  • 适用范围
  • 动物实验、药物研发、营养学和代谢学研究
  • 加工定制
  • 重量
  • 125kg
体脂企业商机

脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。酸奶可以降低糖尿病发病率,并减轻体重-体脂,常饮酸奶,有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。低场时域核磁共振体脂仪供应商

低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。高精度体脂检测活鼠体脂分析仪采用独特的混合脉冲序列设计:一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。

低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内,超过一半的细胞不是人类细胞,而是与我们共生的微生物。其中,肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落,在这里塑造了我们的健康状况,而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病,到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明,宿主与肠道微生物相互依赖,微生物群落释放的化合物随着血液循环,通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现,下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化,并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流,使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究,或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。

营养学研究-钙(Ca)摄入量对身体健康的影响 钙是影响人体健康的重要元素。钙的摄入量对于心血管疾病的影响目前存在争议。有研究表明,通过提高钙的摄入量,能够有用降低体重和脂肪含量,从而降低心血管疾病的发病概率,而其他研究得到结论则相反。通过对喂养不同Ca含量饮食的小鼠的体成分分析,发现钙含量的摄入,并不会影响小鼠体重和脂肪含量的明显差异性,Ca的摄入量对于身体健康的影响,尤其是对于心血管疾病发病的影响机制仍需进一步研究。活鼠体脂分析仪具有智能化数据分析与处理软件:实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据。

低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂

营养学、临床医学-Cocoa(可可)对改善肥胖的作用研究: Cocoa作为一种普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物,能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇,因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠,辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后,进行体成分测量,发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂,能够有用诊治或减轻代谢症状,为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠的体脂检测,表明VSG、RYGB手术能够长期抑制体重、体脂的增长。快速体脂检测

其中白色脂肪负责存储多余的热量,棕色脂肪促进脂肪分解产热。低场时域核磁共振体脂仪供应商

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。低场时域核磁共振体脂仪供应商

体脂产品展示
  • 低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂
  • 低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂
  • 低场时域核磁共振体脂仪供应商,体脂
与体脂相关的**
信息来源于互联网 本站不为信息真实性负责