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代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白，几乎只在脂肪细胞中表达，能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有用说明，当Fsp27缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低，从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质，参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化，因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂养下的体成分测量，能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。TD-NMR体脂仪器制造商

临床Hormone诊治研究-糖皮质Hormone（GC）对代谢系统的影响 临床糖皮质Hormone（GC）诊治能有有用缓解过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体Apparatus移植的排斥反应。饮食诱发的肥胖与轻度慢性炎症相关。通过对不同喂养条件（常规喂养-chow、高脂喂养-HFD）的小鼠，在GC给药条件下，获得体成分的分析，有用证明，GC给药能够有用抑制脂肪的吸收，但同时也带来了肌肉含量降低（萎缩）的负面影响。 肥胖的诊治-局部热疗法有用诊治肥胖（诱发白色脂肪棕色化） 在小鼠双侧腹股沟米色脂肪区域注射光热水凝胶（PDA），其中一组每三天一次进行近红外光束照射以使PDA发热，分别建立对照组（Sham）和局部热疗组（LHT）模型小鼠。高脂喂养超过10周，分别进行体成分检测，结果表明，通过米色脂肪局部热疗Awaken 产热，能够有用减轻肥胖。进一步研究表明，局部热疗法的诊治机理为Awaken 热敏蛋白HSF1，从而达到诊治作用。一站式磁共振体脂技术原理通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测，可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2（Nod2）受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中，可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现，编码Nod2受体的基因突变，与克罗恩病等代谢疾病，以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除，这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制，这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测，结果是小鼠（尤其是老年雌性个体）体重上涨，并且更容易患2型糖尿病。由此，该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽，这项研究说明，神经元可以检测细菌的活动，例如繁衍与死亡，从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破，我们可以期待，更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。

近Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体脂分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪获得的数据可靠（误差小于5%）。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。NAFLD不仅会引起肝损伤，还会增加心血管和代谢性疾病的发病风险。NAFLD如果不进行及时干预，有可能会发展为以肝脏炎症、肝细胞气球样变和纤维化为特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被认为是导致肝硬化甚至肝细胞Cancer 发生的关键原因之一，而目前肝移植是肝硬化独一有用的临床诊治手段。尽管NASH对大众健康产生了其严重的损害，但目前尚无相关药物用于诊治NASH。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究，可帮助确定诊治靶点对开发诊治NASH药物至关重要。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。一站式磁共振体脂技术原理

过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。TD-NMR体脂仪器制造商

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。TD-NMR体脂仪器制造商