PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞(DC)可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫,限制饮食引起的肥胖。也就是说,PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应,还调节着我们的体重。如今,肥胖在世界范围内变得越来越普遍,预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象,对实验鼠进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制,有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞(M2)、Treg以及CD4+辅助型T细胞2(Th2)细胞;在发展为肥胖的过程中,脂肪组织中炎性细胞逐渐增加,例如促炎表型的巨噬细胞(M1)、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞,会促进脂肪组织中的慢性炎症,从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱,如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。体成分分析应用领域

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入,尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖,但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测,可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调,从而诱发脂肪堆积,导致肥胖。与健康饮食(低脂低糖,)对比,高脂高糖(HF/HSD)摄入和低脂高糖(LF/HSD)摄入,4周后都会引起体重和脂肪的增加,HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入,而瘦肉的测量结果表明,体重的增加由脂肪堆积引起(小鼠的体长和尾巴长度基本相同)。其中,体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加,在LF/HSD摄入3周后开始明显增加;脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加,在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。时域磁共振体成分分析应用领域AccuFat-1050活鼠体成分分析仪单次快速测量小鼠体成分用时小于90s,可节省大量科研时间。

遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂养,获得其雄性子鼠后代。在断奶后(3 week),对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周,此时,一半的雄性子鼠给与跑步轮(+RW)进行锻炼,另一半则正常生长(-RW),至第15周。为诱发肥胖,从15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)进行高脂喂养,期间监测其体成分含量。 研究结果表明,母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入,将诱发后代的肥胖,同时降低后代通过运动实现减脂的能力。
局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪,而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上,促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热,提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性,发现不同基因型受试者的特征有明显差异,而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关,并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表达,证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说,这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热,能安全有用地抵抗和诊治肥胖,并改善糖脂代谢紊乱问题,为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点,活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪基于PID算法:使磁体的场强变化在200Hz/24h以内,确保测量的稳定性与可靠性。

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中:女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg(占体重的30%~40%);男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg(占体重15%~25%)。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量,而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体成分分析仪NMR,我们可精确计算人体成分肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置,这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位,保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg,通常20岁至50岁的成人为50g~500g,约占体重0.1%~0.5%(脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%)。-摘自学术经纬,医学xin视点。米色脂肪静息时与白色脂肪类似,而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加,可促进产热和能量消耗。体成分分析解决方案
以实验鼠为研究对象并对其进行体成分检测研究,可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制。体成分分析应用领域
为了研究ZHX2在肝细胞中的功能,研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示,两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测,与对照组相比,ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外,敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系,发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积,并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述,肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。体成分分析应用领域
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