氢核磁共振体组分系统原理

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。基于活鼠体组分分析仪系统对小鼠进行体成分检测，马欣然教授研究了局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。氢核磁共振体组分系统原理

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 结合先前在干细胞生成胰岛细胞的进展，以量化的方式quan mian比较了与原代人类成熟胰岛的相似性和差异性，设计了优化的分化方案。尤其是后面的成熟阶段，对干细胞分化胰岛的细胞结构进行了深度重组，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌达到与原代成年胰岛相似的成熟水平。在细胞培养物和小鼠体内进行了验证，这些由干细胞产生的β细胞可以在葡萄糖升高的条件下触发胰岛素分泌。小鼠的血糖水平高于人类，约为8-10毫摩尔。细胞移植后，对小鼠体成分进行检测，发现血糖水平下降到人类的水平，大约4-5毫摩尔，并保持在这一水平且体成分减低，体重减轻。这证明干细胞分化产生的胰岛移植后能够调节小鼠的血糖水平并减轻体重。--摘自学术经纬。MAG-MED体组分与糖尿病研究其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。

核磁共振检测技术特点：  测量目标原子核的独一性 由于不同的原子核在相同的磁场强度下有不同的进动频率。所以我们在测量某一原子核的信号时，不会受到其他原子核的干扰。如在测量1H原子核时不会受到19F原子核的干扰，反之亦然。  通过T1和T2的测量,实现不同样品的组分分析。 弛豫时间T1和T2由样品性质决定。包括样品中原子核所处物理化学环境、细胞环境、样品中原子核数目、样品的相态等。因此，分析样品中目标原子核的T1和T2值，可实现研究样品的物理和化学性质，确定样品的种类及含量。  优点 直接测量样品，无需任何处理；对样品进行无损伤分析，环保无不良作用，可重复进行多次测量。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体，介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想，利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法，在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现，在58个结合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体，在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠，同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测，可有用表征这一结论。--摘自奇点网。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸（BCHA）能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外，粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢，这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础，并发现酸奶中的支链羟基酸（BCHA）是体内调节肝脏糖代谢的关键分子，从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体成分磁共振分析仪，可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量，可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体成分率提供数据支撑。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。氢核磁共振体组分系统原理

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PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。氢核磁共振体组分系统原理

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