高精度TD-NMR体脂技术原理

重xin评估人体脂肪组织。 目前针对肥胖的诊治主要聚焦在减少食物摄入、减少能量吸收或是增加能量消耗，终目标是降低白色脂肪组织中甘油三酯的含量。使用活鼠体脂分析仪对实验鼠进行体成分检测，可持续检测其脂肪及其他体成分的变化。目前减胖 并且改善代谢的有用方法是减胖 手术。尽管减胖 手术通过多种机制减少了肥胖的并发症，但疗效主要来源于白色脂肪组织质量的大量减少。 目前用于肥胖诊治研究的部分药物也与脂肪组织有关。例如，胰Hyperglycemia素样肽1受体激动剂（如利拉鲁肽），其可通过抑制食欲引起体重减轻（配合运动则更加有用），不过，其有益作用也可能是通过刺激白色脂肪组织脂解和棕色脂肪组织产热介导。此外，潜在xin疗法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受体抑制剂），可在减少白色脂肪组织质量的同时促进骨骼肌的生长。--摘自学术经纬，医学xin视点。活鼠体脂分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息，确保检测精度。高精度TD-NMR体脂技术原理

肥胖诊治-肥胖病外科手术VSG、RYGB诊治效果评价. 通过外科手术诊治肥胖的手段包括VSG（垂直袖状胃切除术，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃转流术，Roux-en-Y gastric bypass）等。通过对VSG、RYGB两种手术小鼠模型的体成分分析检测，表明RYGB手术能够长期抑制体重、体脂的增长，而VSG手术会带来体重和体脂含量的反弹。 营养学-树莓对改善肠道微生物活性及降低胆汁酸的作用研究 研究表明，高脂饮食会增加有机体脂肪含量堆积，尤其是肝脏部位的脂肪堆积，将大增加肝脏代谢负担。高脂饮食中添加树莓颗粒，能够有用改善肠道、肝脏的微生物活性， 解剖后，剥离小鼠肝脏，进行脂肪含量测量，与对照组C（chow diet）对比，所有高脂喂养的Wistar小鼠，其肝脏部位的脂肪累积明显增加。高精度TD-NMR体脂技术原理米色脂肪静息时与白色脂肪类似，而在某种刺激下米色脂肪中解偶联蛋白-1表达增加，可促进产热和能量消耗。

重xin评估人体脂肪组织。 长期以来我们一直都忽视了脂肪组织对人体的重要性。对于正在努力减胖 瘦脂的普通大众来说，他们希望看到的就是脂肪的减少，并不会认为脂肪是一种有益的人体组成部分；对于医学专业人士而言，学界也长期忽略了针对脂肪组织的学习和研究。过去三十年来的探索成果，让我们对脂肪组织的认知产生了颠覆性的改变。例如，脂肪并不是一个单独的实体，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪组织的集中。不同种类的脂肪组织或分布在不同部位的脂肪对人体的生命活动具有不同的影响效果。--摘自学术经纬。--医学xin视点。 AccuFat-1050活鼠体脂分析仪可以帮助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪组织。

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪：  以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。  传统方法弊端：破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差；  解决传统分析方法的弊端：无需处死实验小鼠。即可完成测试要求；  监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体脂分析仪检测原理：  样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩；  施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转；  脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号；  样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。活鼠体脂分析仪利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性，来进行体脂测量。

活鼠体脂分析仪获得核磁共振信号的三要素: 1) 样品中有带自旋的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的静态磁场； 3) 可以接收电磁信号的电子装置。 活鼠体脂分析仪主要技术参数： 1) 磁体类型：稀土永磁体； 2) 磁场强度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 标配探头：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠体脂分析仪主要应用领域 1) 肥胖类、代谢类药物开发； 2) 糖尿病研究、遗传学研究； 3) 活鼠组织成分检测； 4) 肉制品、海产品、植物种子组分分析； 5) 其他动物体成分检测；AccuFat-1050活鼠体脂分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。高精度TD-NMR体脂技术原理

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肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。高精度TD-NMR体脂技术原理

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