同济AKG共同合作

AKG作为生物体内三羧酸循环的关键分子与谷氨酸合成的前体物质，有调节蛋白质合成和骨骼发育、保持免疫系统稳态、降低氧化应激等多种功能，但其高光点是被证实具有延寿功效。2014年，一项发表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明，AKG通过抑制ATP合酶活性和mTOR通路，使线虫的寿命延长了50%。此外还能ji活AMPK、促进自噬作用，延长果蝇的寿命。目前，已经发现AKG对延长酵母、线虫、果蝇与小鼠健康寿命均有益处。同济生物认为，虽然AKG人体临床实验的结果还尚未公布，但走在k衰前沿的志士们早已不愿等待。k衰科技公司庞塞德里昂选择AKG作为主打产品，并于2020年7月宣布，使用者的DNA甲基化程度明显得到改变，平均生理年龄被逆转8.5岁。同济生物AKG：外层亲水“装甲”：包裹水溶性活性物（如维生素C、多肽），抵御体液环境侵蚀。同济AKG共同合作

总的来说，上海同济生物认为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。AKG对骨骼系统的作用机制与谷氨酸受体ji活、脯氨酸生成骨胶原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代谢作用有关。在衰老方面，AKG代谢抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中发挥重要作用。衰老疾病（包括糖尿病，心脏病，肥胖，ai症等）的常见危险因素与TORCI有关，已揭示细胞衰老、疾病和机体衰老之间的联系机制是通过TOR导致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。HIME嘿米医奥纳IEONA AKG逆龄片同济生物AKG明显缓解缺氧诱导的损伤，补充AKG能显著提高心脏指数，减少外界不良因素对心脏的损伤。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。

疾病的本质——细胞功能障碍！皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失！细胞干瘪了，老化了，休眠了，就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛，眼袋消失不了，苹果肌也鼓不起来，皱纹更不会消失！皮肤该松的松、该皱的皱！各脏腑功能不断下降，慢病越来越多……不解决细胞问题，再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG，J活线粒体，促进胶原蛋白合成，延长端粒，提高NAD+水平，综合调理改善各脏腑功能，从源头解决衰老和疾病的根源，让我们焕然新生！岁月无情，青春有限，是拿起新武器的时候了，对K衰老，战胜慢病，我有我的N龄神器——上海同济生物AKG！在老年人中，肌肉质量的减少可能导致肌肉减少症，增加跌倒和骨折的风险。AKG有助于维持肌肉质量和功能。

不过同济生物认为，目前较为确定的是，AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康，并干预阿尔兹海默病等认知障碍；还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，有助于长时程增强和记忆力；顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好！更妙的是，AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用，但有一定概率引起糖尿病样症状（称为良性假糖尿病）和胰岛素抵抗，而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用，改善高xue糖症。此外，AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障；并且易溶于水，能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求，过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应，而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。同济生物医药研究院：补充适量的AKG可以在一定程度上保护心血管功能，AKG已成为新型有前景的膳食补充剂。首脑akg可以长期服用吗

同济生物AKG：能被特定细胞主动“识别”并内吞，犹如一把打开细胞大门的钥匙。同济AKG共同合作

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。同济AKG共同合作